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Alkohol und Wirkung

Alkoholgenuss scheint die Stammzellen-DNA zu schädigen

 

Blutstammzellen scheinen den Mechanismus erklären zu helfen, über den Alkoholkonsum auf molekularer Ebene mit der Entstehung von Krebs zusammenhängen könnte. Dabei ist die Dosis, ab der es zur Schädigung kommt, ebenso wenig geklärt, wie die Wechselwirkung mit der Ernährung, körperlicher Betätigung wie Sport und Bewegung, möglichen Antioxidantien und der genetischen Vorgeschichte mit dem Mechanismus an sich. Hier wird aus einem linearen Forschungsergebnis linear geschlossen. Die Tatsache alleine aber scheint uns immerhin eine Beschäftigung mit dem Thema wert. 

 

Immerhin scheinen die Abbauprodukte des Alkohols im Erbgut von Stammzellen dauerhafte Schäden auszulösen, die mit der Entstehung von Tumorerkrankungen im Zusammenhang stehen können. Darauf deuten Experimente einer Arbeitsgruppe um Ketan J. Patel von der University of Cambridge hin. Das Team beschreibt in der Fachzeitschrift »Nature« die DNA-Schäden in Blutstammzellen, in denen zwei genetische Mechanismen zum Schutz des Erbguts vor Alkohol außer Gefecht gesetzt waren.

 

Demnach waren Mäuse mit solchen Stammzellen schon nach zehn Tagen Alkoholkonsum nicht mehr in der Lage, neue Blutzellen zu bilden. Das Erbgut der Zellen sei derart durcheinander gewesen, dass sie schlicht nicht mehr funktionierten, schreibt die Arbeitsgruppe. Vermutlich gelte der Effekt auch bei anderen Zelltypen. Damit gibt die Studie erste Hinweise auf den bisher umstrittenen Mechanismus, der Alkohol mit verschiedenen Krebsarten in Verbindung bringt.

 

Vermutlich ist nicht das im Wein enthaltene Ethanol unmittelbar krebserregend. Es wird im Körper allerdings durch Oxidationsprozesse in Acetaldehyd umgewandelt, das sehr reaktionsfreudig ist und leicht Bindungen mit anderen Molekülen eingeht, unter anderem auch mit der DNA. Dadurch kommt es zu Mutationen und somit auch zu Krebs. Acetaldehyd ist übrigens auch für den Kater nach größerem Alkoholgenuss verantwortlich. Referenz: Nature volume 553, pages 171–177 (11 January 2018) https://www.nature.com/articles/nature25154

 

Es gibt einen genetischen Mechanismus, der unser Erbgut schützt. Ihn verdanken wir dem Enzym Aldehyd-Dehydrogenase 2 (ALDH2). Es verhindert, daß sich das Alkohol-Abbauprodukt Acetaldehyddem man (siehe oben) nachsagt, das Erbgut grundsätzlich zu schädigen, nachhaltig bildet, was diverse Untersuchungen an Zellkulturen ergaben. Die Studie konnte beweisen, daß der Effekt auch bei realem Alkoholkonsum im Körper auftritt: Schaltete die Arbeitsgruppe ALDH2 ab, stieg die Häufigkeit des Schwesterchromatidaustausches, eines Indikators für Erbgutschäden, bei Alkoholkonsum auf das Vierfache. Entfernte das Team zusätzlich noch das Gen Fancd2, das an der Reparatur von Doppelstrangbrüchen beteiligt ist, sammelten sich die DNA-Schäden so weit an, dass die Zellen ihre Funktionsfähigkeit verloren.

 

Diese stark geschädigten Zellen in Mäuse zu übertragen, erwies sich im Experiment als schwierig. Verantwortlich dafür scheint ein zellulärer Schutzmechanismus, den man im Zusammenhang mit Krebs gut kennt: das Eiweißmolekül p53, das zur Gruppe der Tumorsuppressorproteine gehört. Es unterdrückt die Entstehung von Tumoren. Mutationen, die das Gen für dieses Protein inaktivieren, erhöhen das Krebsrisiko erheblich. Die Experimente von Patels Team deuten auf den Grund hin: Schalteten die Forscher das Gen für p53 in den geschädigten Zellen aus, überlebten die Blutstammzellen die Übertragung in Mäuse trotz ihrer erheblichen genetischen Schäden. Damit könnte die Untersuchung von Patel einen ersten Beitrag zur Entschlüsselung der molekularen Basis des erhöhten Krebsrisikos durch Alkoholkonsum liefern.